CBG (cannabigerolo): effetti, studi e applicazioni
- Il CBG è il precursore biosintetico di tutti i cannabinoidi – il CBGA produce THC, CBD e CBC
- Farha 2020: il CBG ha distrutto l’MRSA più efficacemente di molti antibiotici standard (in vitro + topo)
- Tre meccanismi indipendenti: CB2 + α2-adrenocettori (glaucoma) + direttamente antibatterico
CBG: la cellula madre di tutti i cannabinoidi
Il cannabigerolo (CBG) viene spesso definito “cellula madre di tutti i cannabinoidi” perché il CBGA (la forma acida) è il precursore da cui vengono biosintetizzati THC, CBD e CBC. Nelle piante di cannabis mature, il CBG è quindi presente solo in piccole quantità (di solito <1 %) – la maggior parte del CBGA è già stato convertito in THCA e CBDA.
La cannabis giovane (prima della fioritura) contiene più CBG. Le varietà CBG appositamente selezionate raggiungono oggi un contenuto di CBG del 10-15 %.
Farmacologia del CBG: come funziona
| Recettore/target | Effetto | Rilevanza clinica |
|---|---|---|
| CB1 (agonista parziale debole) | Effetto psicoattivo minimo | Nessun effetto elevato a dosi normali |
| CB2 (agonista parziale) | Antinfiammatorio | Malattie infiammatorie |
| α2-adrenocettore (agonista) | Abbassamento della pressione sanguigna | Glaucoma: riduzione della PIO |
| 5-HT1A (antagonista) | Antidepressivo diverso dal CBD | Depressione, ansia (meccanismo diverso dal CBD) |
| TRPV1 (agonista) | Modulazione del dolore | Dolore neuropatico |
| Canali TRP in generale | Antibatterico | Attività MRSA in vitro |
CBG nel glaucoma: un dato storico
Il glaucoma è causato dall’aumento della pressione intraoculare (IOP). Il CBG mostra un forte effetto di riduzione della PIO nei modelli animali, più forte del THC:
Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol): Il CBG ha abbassato la PIO nei gatti più del THC. Meccanismo: agonismo degli α2-adrenocettori (stesso meccanismo del timololo nella terapia del glaucoma).
Mancano ancora studi clinici sull’uomo per il CBG in particolare, ma il meccanismo è farmacologicamente valido.
CBG per le malattie infiammatorie intestinali
Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol): CBG in un modello di colite nel topo. La CBG si è ridotta in modo significativo:
– Parametri di infiammazione (TNF-α, IL-1β)
– Danno intestinale istologico
– Espressione di iNOS (ossido nitrico infiammatorio)
Meccanismo: attivazione del CB2 sulle cellule immunitarie intestinali + agonismo PPAR-γ. Conclusioni: il CBG è un interessante bersaglio sperimentale per la malattia di Crohn e la colite ulcerosa.
CBG e neurodegenerazione
Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutics): CBG nel modello murino della malattia di Huntington. Il CBG ha mostrato:
– Effetto neuroprotettivo (minore perdita di neuroni dello striato)
– Riduzione della neuroinfiammazione
– Effetto antiossidante
CBG nel modello animale della SLA: dati neuroprotettivi simili (Moreno-Martet 2014).
Antibatterico: CBG contro MRSA
Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis): Il CBG ha mostrato una forte attività antibiotica contro lo Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) in vitro e in un modello murino. Il CBG ha interrotto efficacemente la funzione di membrana dei batteri MRSA.
Non ci sono studi clinici sull’uomo sul CBG come antibiotico, ma le prove precliniche sono notevoli.
FAQ: CBG Cannabigerolo
Sintesi
Il CBG è il precursore di biosintesi di tutti i cannabinoidi. Farmacologia: debole agonista CB1/CB2, α2-adrenocettore (glaucoma), antagonista 5-HT1A, antibatterico (MRSA). Prove di studio: riduzione della PIO nel glaucoma (modello animale), miglioramento della colite (Borrelli 2013), neuroprotezione (modello della malattia di Huntington). Non elevato, disponibile legalmente in Germania. Effetto Entourage per il CBG nel contesto dell’intero spettro; CBD vs. THC per il confronto tra i principali cannabinoidi.
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