CBG: La varietà di cannabinoidi – effetti, ricerca e applicazione

Che cos’è il CBG (cannabigerolo)?

Il CBG (cannabigerolo) è conosciuto come la “cellula staminale dei cannabinoidi” – e a ragione: il CBGA (acido cannabigerolico) è il precursore biosintetico di tutti gli altri cannabinoidi della pianta. Gli enzimi convertono il CBGA in THCA, CBDA o CBCA; nelle piante mature, quindi, rimane solo poco CBG (di solito <1 % del peso totale). Le moderne varietà ricche di CBG (fino al 20% di CBG) sono state appositamente selezionate raccogliendole prima della piena maturità.

Il CBG è stato isolato per la prima volta nel 1964 da Gaoni e Mechoulam, ma è stato a lungo considerato un sottoprodotto inattivo. Dal 2015 circa, l’interesse è cresciuto notevolmente: il CBG ha una propria attività farmacologica attraverso i CB1, CB2, TRPV1, α2-adrenocettori e 5-HT1A.

Meccanismi farmacologici

Agonismo CB1: il CBG si lega al CB1 – più debolmente del THC, senza un significativo effetto intossicante. Attraverso il CB1 nel sistema dei gangli basali, il CBG mostra un’influenza sulla funzione motoria e sull’elaborazione del dolore in modelli animali.

Agonismo CB2: il CBG agisce sul CB2 come agonista completo, il che spiega gli effetti antinfiammatori e immunomodulatori, simili a quelli del CBD, ma con un profilo CB2 più diretto.

Antagonismo TRPV1: a differenza del CBD (agonista TRPV1), il CBG blocca il TRPV1, contrastando così una “sovrastimolazione” dei recettori del dolore.

α2-adrenocettori: il CBG è un agonista parziale degli α2-adrenocettori. Questo spiega i potenziali effetti di abbassamento della pressione arteriosa e di ansiolisi (meccanismo analogo a quello della clonidina).

Antagonismo 5-HT1A: il CBG blocca il 5-HT1A, a differenza del CBD (agonista). Questa differenza è farmacologicamente importante e spiega perché il CBG e il CBD possono avere effetti opposti in determinate indicazioni.

Stato della ricerca: cosa mostrano gli studi

Possibili aree di applicazione

Malattie infiammatorie intestinali (IBD): morbo di Crohn, colite ulcerosa – CB2 nella mucosa intestinale e nelle cellule immunitarie. Il CBG ha mostrato effetti anti-colite più forti del CBD in modelli animali con lo stesso meccanismo. Mancano ancora studi clinici sull’uomo.

Glaucoma: il CBG riduce la pressione intraoculare in modelli animali – più del THC in alcuni studi. Meccanismo: riduzione CB1-mediata della produzione di umore acqueo + attivazione degli α2-adrenocettori (simile al timololo).

L‘antibiotico del futuro: i batteri resistenti all’MRSA sono un problema sanitario globale. Il CBG agisce contro i batteri gram-positivi attraverso la depolarizzazione della membrana – un meccanismo completamente diverso da quello degli antibiotici classici. Particolarmente interessante: sinergia con gli antibiotici esistenti.

Neuroprotezione nella malattia di Huntington/ALS: Valdeolivas 2015 mostra la neuroprotezione del CBG nello striato. Le prime ricerche sulla SLA (Loría 2010) mostrano un rallentamento della degenerazione dei motoneuroni da parte del CBG.

Stimolazione dell’appetito: in modelli animali, il CBG stimola l’assunzione di cibo in misura maggiore rispetto al CBD, senza alcun effetto psicoattivo (rilevante per la cachessia nel cancro o nell’AIDS).

CBG vs CBD: le differenze più importanti

Acquisto di CBG: A cosa prestare attenzione

Gli oli di CBG sono disponibili in Germania come integratori alimentari (analogamente alla precedente situazione legale del CBD). Criteri di qualità:
– COA (Certificato di analisi) di un laboratorio indipendente ISO 17025
– Spettro completo o ampio (effetto entourage con altri cannabinoidi)
– Contenuto di CBG e contenuto residuo di THC (<0,2%) specificato
– Coltivazione di canapa certificata dall’UE (senza pesticidi)

Dosaggio (empirico): 10-50 mg di CBG al giorno. Non sono disponibili linee guida per il dosaggio clinico.

FAQ: CBG – la varietà di cannabinoidi

Sintesi

Il CBG è il precursore biosintetico di tutti i cannabinoidi e mostra notevoli proprietà negli studi preclinici: il più forte effetto antibiotico di tutti i cannabinoidi contro MRSA, l’inibizione CB2-mediata dell’infiammazione nelle malattie intestinali, la neuroprotezione nella malattia di Huntington. Rispetto al CBD, il CBG ha un legame più diretto con il CB2, ma un effetto TRPV1/5-HT1A opposto. Mancano studi sull’uomo: il CBG rimane un candidato ad alto potenziale di ricerca, più efficace se associato ad altri cannabinoidi.